Patogenesis Perdarahan Saluran Cerna

Patogenesis Perdarahan Saluran Cerna

• Perdarahan Variseal 

    Umumnya terdapat 2 teori yang menjelaskan tentang timbulnya perdarahan SCBA akibat perdarahan variseal, yaitu teori erosi dan teori eksplosif. Pada teori erosi disebutkan bahwa perdarahan variseal timbul sebagai akibat trauma eksternal yang menyebabkan erosi pada pembuluh darah varises yang berdinding tipis dan rapuh. Faktor trauma eksternal yang menjadi penyebab perdarahan variseal adalah adanya esofagitis dan makanan solid yang dapat mengakibatkan iritasi dan erosi pada dinding pembuluh darah varises. Teori eksplosif menyebutkan bahwa perdarahan variseal lebih disebabkan oleh perburukkan hipertensi portal yang telah ada sehingga meningkatkan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah yang mengalami varises. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan ukuran varises dan menurunnya ketebalan dinding pembuluh darah sehingga daya regang pembuluh darah pun menurun.

Gambar 2.1 : Hipotesis Mekanisme Perdarahan Variseal 

Sumber: Sudjana K. Uji Validasi Skor C-Watch Untuk Memprediksi 

Komplikasi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas [tesis]. Denpasar: F

akultas Kedokteran Universitas Udayana; 2018. 11p.

    Penelitian-penelitian yang ada telah mendukung teori eksplosif untuk menjelaskan perdarahan variseal. Semakin tinggi gradient tekanan portal maka akan memberikan risiko yang lebih tinggi pula untuk terjadinya perdarahan variseal dan dapat mempersulit dalam penatalaksanaan perdarahan yang terjadi. Sebagian besar perdarahan variseal akan timbul bila gradien tekanan portal >12mmHg. Sebaliknya bila gradien tekanan portal dapat diturunkan menjadi <12mmHg, maka perdarahan variseal tidak akan terjadi. Selain itu, penurunan gradien tekanan portal >20% dari gradien tekanan portal awal dapat menurunkan risiko terjadinya perdarahan ulang.

• Perdarahan Non Variseal

    Lumen gaster memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses pencernaan tetapi juga berpotensi merusak mukosa gaster. Beberapa mekanisme telah terlibat untuk melindungi mukosa gaster. Musin yang disekresi sel-sel foveola gastrica membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel makanan besar menempel secara langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan lapisan musin stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan langsung asam lambung, selain itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan. Suplai vaskular ke mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan nutrisi juga berfungsi untuk mengencerkan asam yang berdifusi ke lamina propia. Gastritis akut atau kronik dapat terjadi dengan adanya gangguan pada mekanisme-mekanisme protektif tersebut.

Gambar 2.2 : Pathogenesis Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas 

Sumber: Sudjana K. Uji Validasi Skor C-Watch Untuk Memprediksi Komplikasi 

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas [tesis]. Denpasar: Fakultas 

Kedokteran Universitas Udayana; 2018. 13p.

    Pembentukan musin pada usia lanjut akan mengalami penurunan, sehingga lebih rentan terkena gastritis dan perdarahan saluran cerna (Turner, 2010). Obat anti inflamasi nonsteroid dan obat anti agregasi platelet dapat mempengaruhi proteksi sel (sitoproteksi) yang umumnya dibentuk oleh prostaglandin atau mengurangi sekresi bikarbonat yang menyebabkan meningkatnya perlukaan mukosa gaster.

    Infeksi Helicobacter pylori yang predominan di antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung, peningkatan keasaman pada duodenum, dan kerusakan mukosa hingga terjadi ulkus duodenum. Sekresi gastrin akan meningkat, baik pada sekresi basal mau pun sekresi yang dirangsang oleh makanan, sedangkan sekresi somatostatin oleh sel D akan menurun. Peningkatan asam lambung dapat pula timbul akibat efek sitokin-sitokin proinflamasi, seperti interleukin-1 (IL-1), IL-8 dan tumor necrosis factor (TNF), pada sel-sel parietal, sel G, dan sel D.

    Perlukaan sel secara langsung juga dapat disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih. Alkohol merangsang sekresi asam lambung sehingga menyebabkan perlukaan mukosa saluran cerna. Pada terapi radiasi dan kemoterapi menyebabkan kerusakan mukosa menyeluruh karena hilangnya kemampuan regenerasi sel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudjana K. Uji Validasi Skor C-Watch Untuk Memprediksi Komplikasi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas [tesis]. Denpasar: Fakultas Kedokteran Universitas Udayana; 2018. 11-4p. 

Faktor Risiko Hematemesis dan Melena

 Faktor Risiko Hematemesis dan Melena

1. Usia dan jenis kelamin Insidensi hematemesis dan melena meningkat terutama pada usia lanjut dengan angka kematian pada usia lebih dari 60 tahun pada pria dan wanita.Pria memiliki insidensi lebih tinggi dibandingkan wanita. Hal tersebut berhubungan dengan konsumsi alkohol dan merokok, juga aktivitas seharihari yang lebih berat dari pada wanita. 
2. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi H.pylori berperan penting dalam perkembangan terjadi ulkus peptikum yang merupakan salah satu penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas. H.pylori akan merusak mukosa lambung dengan cara menempel dan memproduksi enzim serta toksin pada mukosa lambung. Selain itu H.pylori juga mempengaruhi kadar gastrin dan produksi asam lambung
3. Penggunaan Obat Anti Inflamasi Non Steroid berkepanjangan Obat NSAID merupakan obat-obatan anti nyeri yang memiliki peranan penting penyebab terjadinya ulkus lambung dan berisiko menimbulkan hematemesis dan melena. Obat yang dapat menimbulkan hematemesis dan melena adalah golongan kortikosteroid, butazolidin, resepin, spironolakton, dan lain-lain.
4. Merokok dan alkohol Konsumsi alkohol dan merokok merupakan faktor risiko terjadi hematemesis dan melena. Konsumsi alkohol kronis dapat mengganggu mucosal barrier di lambung dengan cara menghambat enzim reseptor COX 1 sehingga terjadi penurunan produksi prostaglandin yang bersifat sitoprotektif sehingga sekresi asam lambung mengalami peningkatan dan berisiko terjadi ulkus. Merokok dapat meningkatkan produksi radikal bebas di mukosa lambung.
5. Stres dan diet Kondisi stres dapat menjadi penyebab terjadinya ulkus peptikum, atau yang disebut ulkus stres. Aktivasi dan stimulasi saraf parasimpatis pada kondisi stres dapat meningkatkan perangsangan sel-sel parietal lambung untuk sekresi asam lambung yang berlebihan. Diet yang buruk seperti kebiasaan melewatkan jam makan juga merupakan faktor risiko terjadi ulkus peptikum.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fadila, M. N. Hematemesis Melena dikarenakan Gastritis Erosif dengan Anemia dan Riwayat Gout Artritis. Jurnal Medula. 2015; 4(2):109-113
2. Almi D.U. Hematemesis Melena et causa Gastritis Erosif dengan Riwayat Penggunaan Obat NSAID pada Pasien Laki-laki Lanjut Usia. Jurnal Medula. 2013; 1(1): 72-78.
3. Nugraha, Dwi A. Diagnosis dan Tatalaksa Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Non-Variseal. Cermin Dunia Kedokteran. 2017; 44(6):323-327.
4. Asali A, Mohammed, Sumayah F, Walaa A, Raja GA, Alaa, Ali AK, Moroj FA, Mohammad A, Rawabi A. Risk factors leading to peptic ulcer disease: systematic review in literature. International Journal Of Community Medicine And Public Health. 2018; 5(10): 1-6.

Defenisi dan Etiologi Hematemesis dan Melena

Defenisi dan Etiologi Hematemesis dan Melena

    Hematemesis adalah muntah darah, sedangkan melena merupakan keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang berubah. Beratnya hematemesis tergantung pada jumlah, sumber, dan kecepatan perdarahan. Muntah dengan konsistensi seperti kopi juga merupakan salah satu tanda dari perdarahan saluran cerna bagian atas. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan yang terjadi pada saluran cerna yang berasal dari esofagus sampai bagian proksimal ligamentum Treitz, dengan gejala hematemesis dan melena. Etiologi perdarahan SCBA dibagi menjadi perdarahan varises esofagus dan non-varises esofagus seperti ulkus peptik, gastritis erosif, Mallory-Weiss tear, esofagitis. Penyebab perdarahan SCBA dari yang tersering sampai yang terjarang adalah ulkus gaster, ulkus duodenum, varises esofagus, Mallory Weiss tear, gastropati gaster, esofagitis, lesi Dieulafoy, telangiektasis, gastropati hipertensi portal, GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia), varises gaster, neoplasma, ulkus esofagus, duodenitis erosive, fistula aortoenterik, hemobilia, penyakit pankreas, dan penyakit Crohn.4 Di Indonesia, perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, ulkus peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan. 

DAFTAR PUSTAKA 

1. . S.Umar, M., Priyadi, H., & Suryosubinto, S. (2019). Gambaran Etiologi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Berdasarkan Hasil Endoskopi Di Rumah Sakit TK.II Dustira Periode 2015. Journal of Chemical Information and Modeling, 53(9), 1689–1699

Spondilitis piogenik

Spondilitis piogenik 

    Spondilitis piogenik disebabkan oleh (bakteri, mikobakteri, jamur, dan parasit), tetap menjadi infeksi 
bakteri monomikroba. Staphylococcus aureus adalah patogen utama, terhitung setengah dari kasus 
non-TB pada spondilitis piogenik. Berbeda dengan infeksi piogenik, Spondilitis tuberkulosis paling 
sering disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Spondilitis pyogenik, membutuhkan waktu rata-
rata 6,4 bulan untuk terjadinya gejala klinis, yang meliputi nyeri non spesifik, demam dan manifestasi 
neurologis akibat penekanan pada medula spinalis dan akar saraf. Untuk spondilitis tuberkulosis, rata
-rata 11,2 bulan. Oleh karena itu spondilitis piogenik membutuhkan durasi yang lebih singkat untuk 
gejala klinis.




 

  

  
Variabel
  
 
  
  

  
Spondilitis Piogenik
  
  

  
Spondilitis Tuberculosis
  
 
 

  

  
Deman
  
  

  
Demam tinggi lebih sering
  
  

  
Demam intermiten
  
 
 

  

  
Usia
  
  

  
Relatif tua
  
  

  
Relatif muda
  
 
 

  

  
Durasi untuk diagnosis
  
  

  
Gejala yg relatif singkat untuk interval diagnosis
  
  

  
Gejala yg reltif lama untuk interval diagnosis
  
 
 

  

  
ESR, CRP
  
  

  
Peningkatan tajam ESR.
  CRP
  
  

  
Sedikit peningkatan ESR,
  CRP
  
 



Temuan pencitraan resonansi magnetic (MRI) dari spondilitis tuberkulosis pada wanita 76 tahun. (A) 
Gambar sagital berbobot T1 menunjukkan sinyal hipointens pada korpus vertebra T12-L2 dengan 
massa epidural dan penyebaran subligamen dari T12 ke L2. (B) Gambar sagital berbobot T2 
menunjukkan sinyal hiperintens yang heterogen. (C) Gambar pembobotan sagital T1 yang ditingkatkan 
kontras menunjukkan peningkatan heterogen dari badan vertebral T12-L2. (D) Gambar pembobotan 
T1 yang ditingkatkan kontras aksial menunjukkan peningkatan abnormal paraspinal dan lesi seperti 
abses paraspinal dengan dinding tebal perifer yang disempurnakan dengan baik.


Temuan pencitraan resonansi magnetik spondilitis piogenik pada pria berusia 73 tahun. (A) Gambar 
berbobot T1 sagital menunjukkan penurunan intensitas sinyal secara difus pada badan vertebra T11-
T12. (B) Pada gambar pembobotan T2 sagital, korpus vertebra T11 dan T12 isointense terhadap 
vertebra normal yang berdekatan. (C) Gambar pembobotan T1 yang ditingkatkan kontras sagital 
menunjukkan peningkatan heterogen difus. Abses hadir di ruang diskus T11-T12 yang meluas ke 
badan vertebral. (D) Gambar pembobotan T1 dengan kontras aksial yang ditingkatkan menunjukkan 
peningkatan tepi abses paraspinal yang tebal dan tidak teratur.